黄秀春
(泰宁县疾病预防控制中心，泰宁，354400)
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)是由多种原因引起的睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断现象，引起慢性间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱进而导致机体发生一系列病理、生理性改变的临床综合征。多以上气道狭窄或阻塞为直接发病机制[1]。该病不仅会减少患者的总睡眠时间，影响睡眠质量，还会引发心血管功能障碍等并发症的发生，严重者还会出现夜间卒中等心脑血管意外[2]。目前，临床上尚未明确OSAHS的具体病因，在中年肥胖男性中多发，会严重损害患者的身心健康。未合并心血管疾病的OSAHS患者左室射血分数(Left Ventricular Ejection Fraction，LVEF)多在正常值范围内，但该病会导致左室肥厚、左室舒张功能减退等情况发生。超声心动图是临床常用于检测心功能的一项有效手段，本研究就OSAHS患者超声心动图对左室舒张功能的检测结果展开分析，旨在更进一步了解此类患者左室舒张功能的变化，现将结果报道如下。
1.1 一般资料 选取2019年1月至2021年12月泰宁县疾病预防控制中心超声科收治的OSAHS患者80例作为观察组，选取同期进行健康体检的正常人群80例作为对照组，观察组中男60例，女20例；
年龄43～77岁，平均年龄(60.52±4.11)岁。轻度OSAHS[呼吸暂停低通气指数(Apnea Hyponea Index，AHI)为5～15次/h]47例，中重度OSAHS(AHI≥15次/h)33例。对照组中男57例，女23例；
年龄42～78岁，平均年龄值60.63±4.18)岁。一般资料经统计学分析，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经过我院伦理委员会批准并经患者及其家属知情同意。
1.2 纳入标准 1)观察组满足《成人阻塞性睡眠呼吸暂停基层诊疗指南(实践版·2018)》中有关诊断标准，并经多导睡眠呼吸监测仪显示睡眠AHI≥5次/h；
2)对照组的心电图、胸片以及血糖血脂、血常规等检查结果均正常；
3)神志清楚，自愿配合此次研究者。
1.3 排除标准 1)长期上夜班者；
2)患有冠心病、心肌梗死、心力衰竭等心脏病变者；
3)存在慢阻肺、哮喘等疾病者；
4)存在腭垂腭咽成形术史、持续正压气道通气治疗史者；
5)存在超声心动图检查禁忌证者；
6)超声图像质量难以满足诊断需要。
1.4 治疗方法
1.4.1 睡眠质量评估方法 由专业人员应用匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI)对2组的睡眠质量进行评估，共有7个维度，均采用0～3分的4级评分法，总分区间为0～21分。其中0～5分表示睡眠质量良好，>5分则表示睡眠质量不佳，睡眠质量越差体现为得分越高。
1.4.2 超声心动图检查方法 应用美国GE Voluson S8多普勒彩色超声诊断仪，S5-1探头，频率为2～4 MHz。检查体位为左侧卧位，叮嘱受检者在检查期间保持平静呼吸，对胸骨旁长轴、短轴切面以及心尖二腔、四腔、剑突下切面图像进行采集。在M型图像上对左心室舒张末期内径(Left Ventricular End-diastolic Diameter，LVDD)、左心室收缩末期内径(Left Ventricular End-systolic Diameter，LVSD)、左心室后壁厚度(Left Ventricular Posterior Wall Thickness，LPWT)、室间隔厚度(Interventricular Septum Thickness，IVST)进行测量；
在心尖四腔切面对LVEF、左室缩短分数(Left Ventricular Shortening Fraction，LVSF)进行测量。应用连续多普勒对二尖瓣口舒张早期E峰血流速度(E)，舒张晚期A峰血流速度(A)进行测量，记录E峰减速时间(Deceleration Time，DT)，计算E/A比值。在心尖五腔心切面，将连续多普勒取样容积放置在左室流出道，对左室等容舒张时间(Isovolumic Relaxation Time，IVRT)进行测定。上述参数均取至少3个心动周期的平均值。
1.5 观察指标 1)采用匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI)比较2组患者干预前后睡眠质量的变化；
2)比较2组超声心动图；
3)计算睡眠障碍发生率。
2.1 2组患者PSQI评分、睡眠障碍发生率比较 检查后，观察组PSQI评分、睡眠障碍发生率均显著高于对照组，2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。见表1。
表1 2组患者PSQI评分、睡眠障碍发生率比较
2.2 2组患者超声心动图检查结果比较 观察组的IVST、DT、IVRT测定值均高于对照组，E/A值低于对照组，2组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。见表2。
表2 2组患者超声心动图检查结果比较
2.3 观察组组内超声心动图检查结果比较 观察组中，中重度OSAHS患者的IVST、DT与IVRT较轻度OSAHS患者数据更高，而E/A值则比轻度OSAHS患者更低，2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 观察组组内超声心动图检查结果比较
OSAHS患者会出现白天嗜睡、疲倦乏力、认知障碍、夜间打鼾、呼吸暂停、夜间憋醒、间歇性低氧血症等情况，同时会导致患者睡眠结构紊乱，引起睡眠障碍[3]。另外OSAHS患者长期存在慢性间歇性低氧血症，还会促使自主神经功能、内皮细胞功能紊乱，导致代谢异常、氧化应激与炎症反应等情况的发生，增加心血管疾病的发生风险[4]。OSAHS是心血管疾病发生的一项独立危险因素，患者发病时机体缺氧，会促使交感神经兴奋性提高，收缩机体小动脉，增加回心血量、心排血量，进而升高肺循环、体循环的压力，分别加重了右心、左心负担[5]。长期的心脏负担会导致心脏重构，甚至导致心力衰竭的发生。左心室舒张功能减退同左心室结构异常密切相关[6]，尽早诊治OSAHS患者的左室舒张功能不全可预防心力衰竭的发生或延缓其进展。
现阶段临床上尚未完全明确OSAHS损害左室舒张功能的机制，但认为可能与以下几个因素有关：1)夜间OSAHS患者的血压升高，交感神经活性增强，会导致肾素-血管紧张素系统激活，加大左室压力负荷。长期压力负荷过重会降低肌浆网钙ATP泵水平，并对心肌松弛性产生影响。另外压力负荷过大会促使多种细胞信号激活，导致心肌组织肥厚以及间质纤维化，增加左心室僵硬度，引起左室舒张功能减退加重[7]。2)心脏前后负荷的增加。OSAHS患者存在上呼吸道解剖结构狭窄、咽部肌肉功能异常等情况，会使咽部出现部分或是完全闭塞的现象。在睡眠过程中，呼吸暂停时，为了对抗呼吸阻力的增加，患者胸内负压会发生改变，促使左室后负荷、右室前负荷增大，还会增加左心静脉回流血量，进而增加左室容量，导致左室充血、射血能力以及左室顺应性降低，增加室壁张力。上述各方面长期发挥作用会改变左心室结构，进而对左室功能产生影响。3)心室结构改变：OSAHS的发生损害心室结构，引起心室肥厚。心室肥厚的出现一般是由心室细胞变大所致，还会增加心室细胞肌丝密度，增高心室细胞静息张力，降低心室细胞的顺应性。心室结构的改变会导致左室功能进一步减退，进而导致左室舒张功能不全。
超声心动图具有操作简便、重复性好、无创等优势，其能够较好地检测左室舒张功能的变化。超声心动图中的组织多普勒技术能够对取样容积所在部位的局部室壁心肌组织运动速度进行定量检测，可使容量负荷对舒张功能所产生的影响减少。同时组织多普勒技术能够对OSAHS患者心脏局部心肌的实时运动速度进行监测，对患者早期局部心肌舒张期运动速度的变化进行观察和记录，因此能够较好地监测OSAHS患者的左室舒张功能。二尖瓣环运动速度能够反映左心室容积、组织结构的变化，瓣口血流频谱的改变并不会影响此结果。二尖瓣环E/A比值能够更为直接、方便地反映OSAHS患者的左室舒张功能。
此次研究数据还表明OSAHS患者易出现睡眠障碍情况，睡眠质量较差。通过对OSAHS患者左室舒张功能的观察，有助于临床通过改善呼吸暂停、睡眠障碍状况，来减少该病对患者心功能的影响，以降低心血管疾病的发生率。
综上所述，利用超声心动图能够较好地反映OSAHS患者的左室舒张功能情况，表现为减退趋势，且OSAHS严重程度会对左室舒张功能产生影响。
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