龙佑玲 苏勇 潘月 戴静
病例1:患者女,73岁,因反复腰部及双腿部疼痛20余年,以“腰椎间盘突出症”收住院。既往有“肺纤维化、支气管哮喘”20余年,“冠心病”8年余。心脏超声:左心房内径28 mm,升主动脉增宽,轻度三尖瓣反流,室间隔增厚,左心室舒张功能减弱。心电图及心电向量图见图1-2。
图1 病例1(不完全性房间阻滞)12导联心电图和心电向量图
心电图特征:P波时限128 ms(>120 ms)。P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVR导联呈双峰或圆顶尖峰状,峰间距>40 ms,V1导联呈正负双向,PtfV1值-0.06 mm·s(<-0.04 mm·s)。T波在V1—V6导联倒 置、双向、低平。QTu间期600 ms。心电图诊断:①窦性心律;②不完全性房间阻滞;③QTu间期延长。
心电向量图特征:P环时间128 ms(>120 ms)。额面:P环形状不规则,起始于下方呈逆钟向运行,40 ms后转向左下方,64 ms左右与终末部交叉而形成明显切迹,最大向量位于左下方-48°,振幅0.14 mV。QRS环起始于右下方,环体呈逆钟向运行,最大向量位于左下方17°,振幅1.22 mV。T环呈逆钟向运行,最大向量位于右上方-167°,振幅0.11 mV(<0.25 mV),长宽比1.93(<2.5)。横面:P环起始于前方,环体呈逆钟向运行,最大向量位于左后方-33°(<-25°),振幅0.11 mV(>0.1 mV)。QRS环起始向量位于右前方,起始向右运行时间16 ms(<20 ms),环体呈逆钟向运行,最大向量位于左前方28°,振幅1.31 mV,左前面积69%(>全环面积的2/3)。T环呈逆钟向运行,最大向量位于右后方-113°,振幅0.23 mV(<0.25 mV),长宽比2.29(<2.5)。心电向量图诊断:①不完全性房间阻滞;②T环异常。
病例2:患者男,80岁,因左髋部肿痛、活动受限14 h,以“左股骨颈骨折”收住院。既往有“原发性高血压”“糖尿病”14年、“冠心病”5年。心脏超声:左心房内径30 mm。室间隔及左心室后壁增厚,主动脉瓣轻度反流,左心室舒张功能减弱。心电图和心电向量图见图3-4。
图3 病例2(高度房间阻滞)12导联心电图和心电向量图
心电图特征:P波时限124 ms(>120 ms)。P波在Ⅱ、V5、V6导联直立,Ⅲ、aVF导联正负双向,aVR导联倒置,PtfV1值-0.06 mm·s(<-0.04 mm·s)。PR间期225 ms(>200 ms)。心电轴+97°,RV6>RV5。心电图诊断:①窦性心律;②高度房间阻滞;③一度房室阻滞;④心电轴右偏;⑤左心室高电压。
心电向量图特征:P环运行时间124 ms(>120 ms)。额面:P环起始于下方,向左下方运行,40 ms左右出现转折;60 ms左右与终末部交叉后向左上方运行,形成位于左上方(-23°)的最大向量,振幅0.11 mV。QRS环起始向量位于左上方,环体呈顺钟向运行,向左下和右下展开;右下面积44%(>20%),最大向量角度116°(>90°),振幅1.17 mV。横面:P环起始于左前方,呈“8”字形运行,最大向量位于左后方-59°(<-25°),振幅0.16 mV(>0.1 mV);最大向后向量0.14 mV(>0.1 mV),最大向左向量0.11 mV(>0.1 mV)。QRS环起始向量位于左前方,环体呈逆钟向运行,最大向量位于右后方-126°,振幅0.95 mV,右后面积38%(>20%)。心电向量图诊断:①高度房间阻滞;②左后分支阻滞。
讨论 房间阻滞是1979年由国际知名心脏病学者Bayés首次提出并阐述。当房间阻滞与由其引发的快速性室上性心律失常、左心房功能减退、栓塞性脑卒中等临床表现共同存在时,被称为房间阻滞综合征。2014年房间阻滞综合征被正式命名为Bayés综合征[1]。
房间阻滞的病理学基础为房间束(Bachmann束)的传导延缓或中断。正常情况下双心房的电激动80%以上通过房间束传导,少数通过卵圆窝和冠状静脉区的下房间传导通路传导。正常窦性激动首先除极右心房,同时沿Bachmann束传至左心房;右心房除极尚未结束,左心房已开始除极;左右心房共同除极形成P波的中部。P波的前1/3可看作是右心房除极,中1/3为左右心房除极,后1/3为左心房除极,正常窦性P波时限≤110 ms,形态圆滑。当Bachmann束传导缓慢时形成不完全性房间阻滞,Bachmann束的传导速度从170 cm/s减慢至50 cm/s时,可造成右心房除极结束左心房方开始除极,左右心房共同除极的部分消失,表现为P波时限延长并呈双峰或圆顶尖峰型。当Bachmann束传导中断时,形成高度房间阻滞,此时右心房的激动只能改经下房间传导通路向左心房传导,由下至上地逆向除极左心房,表现为P波时限延长伴下壁导联呈正负双向。
心电向量图上额面P环最大,易于观察心房电活动变化。正常额面P环呈梨形、椭圆形或三角形,外形圆滑或在离心支上略有切迹,最大向量位于左下方。房间阻滞时P环时限≥120 ms,并伴有额面P环特征性形态改变。病例1为不完全性房间阻滞,右心房至左心房的传导延缓,右心房除极结束左心房方开始除极,表现为额面P环形态极不规则,离心支转折与终末部交叉形成切迹,64 ms前后的向量(右、左心房除极向量)明显分离(图2)。因左心房除极仅为时间延迟,除极顺序并未改变,P环最大向量仍位于左下方。右、左心房除极向量的分离投影于心电导联轴而形成双峰型或圆顶尖峰型P波的特征(图5)。病例2为高度房间阻滞,因Bachmann束传导中断,右心房至左心房的激动只能由下房间传导通路传导,自下而上地除极左心房,额面P环不仅表现为60 ms前后的除极向量(右、左心房除极向量)分离,尚可见由左下指向左上的左心房逆向除极向量(图4)。该向量投影于下壁导联轴,形成P波的终末负向部分(图6)。综上,不完全性房间阻滞表现为额面P环60 ms左右切迹,即右、左心房除极向量分离;高度房间阻滞表现为额面右、左心房除极向量分离伴左心房逆向除极向量。
图2 病例1(不完全性房间阻滞)心电向量图放大后的P环
图4 病例2(完全性房间阻滞)心电向量图放大后的P环
图5 不完全性房间阻滞的P环(P波)形成示意图
图6 高度房间阻滞P环(P波)形成示意图
房间阻滞在临床上较为常见,但常被临床乃至心电图医生所忽视。房间阻滞不只是心电学领域的话题,还是一个独立的临床病症。左心房肥大为房性心律失常、心功能障碍及栓塞性脑卒中的影响因素已为大家所熟知。房间阻滞与左心房肥大为两个独立的概念,房间阻滞可伴或不伴左心房肥大,不伴左心房肥大者常易被临床忽视。随着年龄的增长,房间阻滞的发生率明显升高[2],其主要从以下三方面危害人体健康。①损害心功能:Bachmann束传导延缓或中断,导致左心房除极延迟及除极顺序异常,左心房室间期缩短,左心房有效收缩时间缩短,左心房辅助泵的功能消失或严重受损,左心房室同步不良,心功能受损。②导致房性心律失常,尤其是心房扑动、房颤的发生率升高:房间阻滞造成双心房以及心房与心室之间的电-机械活动不同步,致使左心房功能明显下降并重构,进而导致患者房性心律失常的发生率明显升高,并使心房扑动、房颤的治疗复发率升高[3]。③引发栓塞性脑卒中:Bachmann束传导障碍所致的左心房激动延迟和逆向激动可造成左心房电-机械功能失调、左心房血流速度减慢、左心房压力升高和左心房扩大等,致使左心耳附壁血栓形成。有报道称,房间阻滞是房颤及栓塞性脑卒中发生的基质[4-6],尤其是高度房间阻滞可使房颤发生率明显升高,是栓塞性脑卒中的独立危险因素[7-8]。
本文两病例左心房均正常,心电图及心电向量图提示心脏传导系统障碍。心电向量图上P环时间延长,额面P环右、左心房除极向量分离的特征明显,病例2还表现出左心房逆向除极的特征。随着心电向量图的进一步普及,更多的房间阻滞将被检出,及早诊断、早期随访、及时干预,可降低病死率和致残率。
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